علاج بديل لمرض انفصام الشخصية أو الجيزوفرينيا هل يمكن أن ينجح؟
أجرت مجموعة من العلماء البرازيليين تجارب طويلة على علاج بديل لمرض انفصام الشخصية وقد تمت التجارب على الدودة المستديرة للتحقيق في دور الجينات المرتبطة بالفصام في استجابة المرضى للأدوية المضادة للذهان. تشير النتائج التي تم الحصول عليها حتى الآن إلى توفر علاج بديل لمرض انفصام الشخصية وطرق جديدة لفهم المقاومة لفئات معينة من الأدوية.
دراسة طبية: علاج بديل لمرض انفصام الشخصية
انفصام الشخصية هو اضطراب عقلي شديد التعقيد له أسباب غير معروفة ولا علاج له. يتكون العلاج الدوائي بشكل أساسي من تناول الأدوية المضادة للذهان التي تتحكم في الأعراض وتساعد المريض على إدارة التفاعل الاجتماعي. تعمل مضادات الذهان من الجيل الأول والثاني على الجهاز العصبي، وذلك بشكل رئيسي عن طريق منع اثنين من الناقلات العصبية، الدوبامين والسيروتونين ، والتي تلعب العديد من الأدوار المهمة في الدماغ.
الجيل الأول أو مضادات الذهان التقليدية هي حاصرات مستقبلات الدوبامين. الجيل الثاني أو مضادات الذهان غير التقليدية تسد مستقبلات الدوبامين والسيروتونين. بعض الأفراد المصابين بالفصام لا يستجيبون لمضادات الذهان المعتادة ويعتبرون مرضى حراريات.
وضعت أحدث دراسة على علاج بديل لمرض انفصام الشخصية للمجموعة لتحديد المستوى الجزيئي لماذا يستجيب بعض المرضى للجيل الثاني ولكن ليس للجيل الأول من مضادات الذهان.
وقال ميريان هاياشي ، الأستاذ في EPM-UNIFESP: “من المعروف أن مرضى الفصام لديهم مستويات منخفضة من نشاط إنزيم معين يسمى NDEL1، وقد أوضح هاياشي أن NDEL1 يساهم في تدهور الناقلات العصبية التي تلعب دورًا مهمًا في أداء الدماغ. وقالت “في دراستنا ، وجدنا أن NDEL1 قد يكون مرتبطًا بتطور الفصام”.
طريقة واحدة لتمييز عمل البروتين هي استخدام الحيوانات التي تم تعديلها وراثيا حتى لا تعبر عن جزيء الاهتمام. هذه هي المعروفة باسم الحيوانات القاضية.
“عادة ما نستخدم الفئران أو الفئران كنماذج حيوانية ، ولكن في الحالة المحددة لبحثنا على NDEL1 ، هذا غير ممكن. أجنة القوارض التي لا تعبر عن NDEL1 ليست قابلة للحياة – فهي لا تتطور في الرحم
وقال هاياشي: “قررنا استخدام نيماتودا C. elegans التي تم تعديلها وراثياً لقمع NUD-1 و NUD-2 وعلاجها بمضادات الذهان المستخدمة لعلاج مرض انفصام الشخصية. كانت الفكرة هي استكشاف أهمية هذه البروتينات في مرض انفصام الشخصية”.
بدأت الدراسة من أجل توفير علاج بديل لمرض انفصام الشخصية بقمع جينات NUD في النيماتودا مقسمة إلى ثلاث مجموعات. مجموعة السيطرة تتألف النيماتودا غير المعدلة. تتكون السلالتان الثانية والثالثة من سلالات بالضربة القاضية تم فيها إسكات NUD-1 أو NUD-2.
عولجت المجموعات بمضادات الذهان النموذجية (دواء من الجيل الأول يحجب مستقبلات الدوبامين) ، مضادات الذهان غير التقليدية (دواء من الجيل الثاني يمنع مستقبلات الدوبامين والسيروتونين)
“بالنسبة للتجارب، استخدمنا هذه السلالات الثلاثة وقارننا سلوك كل منها مع وبدون علاج عبر الجيل الأول من من الدواء [هالوبيريدول] أو عقار الجيل الثاني [كلوزابين] ، الذي أُعطي بشكل منفصل”.
وقال هاياشي: “تشير النتائج إلى أن غياب NUD وبالتالي الإنزيم المعبر عنه في هذا الجين قد يؤثر على الاستجابة لهذه الأدوية. وبالتالي فإن نشاط NDEL1 يمكن أن يتنبأ بالاستجابة للعلاج”.
